» » Анемия у малышей. Анемия у малышей до года. Исцеление анемии

Анемия у малышей. Анемия у малышей до года. Исцеление анемии

Под анемией понимают состояние человека, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/либо гемоглобина в единице объема крови (анемизация), что обусловливает недостающее обеспечение тканей кислородом.

Интенсивность обменных процессов (аква, солевого) у малышей выше, чем у взрослых, потому потребности тканей в кислороде у их значительны, и малозначительная степень понижения уровня эритроцитов может привести к ряду ненужных последствий. Не считая того, способности тканевого обмена у малышей наименее совершенны, чем у взрослых.

Анемии различаются по причинам появления, нраву вызываемых конфигураций и признакам заболевания.

Анемии, связанные с кровопотерей, могут быть различного происхождения

Острая постгеморрагическая анемия

У новорожденных острая кровопотеря связана с повреждением плаценты, разрывами кровеносных сосудов пуповины, кровоизлияниями, обусловленными родовыми травмами. Могут наблюдаться пупочные, пищеварительные и другие кровотечения в итоге наследных либо показавшихся после рождения болезней. Кровоточивость может появиться при развитии зараз в перинатальный период, который начинается с 28-й недели беременности, включает роды и 7 суток после их. В старшем возрасте кровотечения связаны с внешними повреждениями либо травмами внутренних органов, сопровождающимися повреждениями кровеносных сосудов. Обильные желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием язвенной заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширения вен пищевого тракта и желудка на фоне завышенного давления крови. Постгеморрагические анемии нередко наблюдаются у малышей, страдающих злокачественными опухолевыми болезнями. Проявления заболевания при острой постгеморрагической анемии обоснованы интенсивностью, продолжительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови. Маленькие кровопотери у малышей старшего возраста не вызывают выраженных конфигураций в общем состоянии и переносятся относительно отлично. Значимая утрата крови детками переносится ужаснее, чем взрослыми. В особенности плохо переносят острые кровопотери новорожденные. Утрата 10—15% крови у новорожденных вызывает симптомы шока: ребенок находится в безотчетном состоянии, кожа бледноватая, прохладная на ощупь, губки и ногти синего цвета, пульс слабенький, понижаются температура тела и давление крови, тогда как у взрослых утрата 10% крови возмещается без помощи других, без выраженных расстройств. У малышей старшего возраста к небезопасному состоянию шока приводит понижение объема крови на 30—40%. Неожиданное уменьшение общего объема крови на 50% несовместимо с жизнью.

Развитие признаков заболевания при острой постгеморрагической анемии складывается из резкого понижения давления крови и анемичного состояния, проявляющееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Малыши становятся вялыми, неподвижными, у неких возникает неспокойный тревожный взор. Отмечаются

Соответствующие конфигурации в крови при острой постгеморрагической анемии зависят от того периода, когда проводилось исследование. В ранешном периоде кровопотери количественные характеристики гемоглобина и эритроцитов находятся в границах нормы. Ранешними признаками кровопотери являются повышение количества тромбоцитов — клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови, и увеличение уровня лейкоцитов — клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Для выраженной анемизации свойственна так именуемая водянистость крови, характеризующаяся поступлением в систему кровоснабжения тканевой воды, заполняющей межклеточные места в тканях, из которой клеточки получают питательные вещества. В этот период существенно миниатюризируется количество гемоглобина и эритроцитов без понижения цветового показателя, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. Через 4—5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционирования кроветворной ткани костного мозга. Оно характеризуется наличием в крови огромного количества модифицированных недоразвитых эритроцитов, а у малышей грудного возраста могут появляться юные клеточки — миелоциты, из которых образуются защитные клеточки организма. Финал заболевания при острых кровопотерях находится в зависимости от основного заболевания, на почве которого появилось кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и личных особенностей организма малыша. Исцеление начинают с неотложных мер — остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока, увеличения кровяного давления и возмещения потерянной крови. При безуспешности этих мероприятий внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству. В борьбе с шоком главную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатиноля). Вводят эритромассу — эритроциты, получаемые из крови методом удаления ее водянистой части, а также плазму — водянистую часть крови, содержащую белки. Сразу проводится корректировка нарушений, вызванных недочетом веществ и энергии, нужных для роста и жизнедеятельности. Нездоровой должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Также хворого греют, дают обильное питье. Беря во внимание истощение припасов железа, идущего на создание гемоглобина, нужно назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).

Приобретенная постгеморрагическая анемия

Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается вследствие нередко циклических маленьких кровотечений. У малышей встречается изредка, почаще ее можно следить у взрослых — она является основной предпосылкой недочета железа в организме. Приобретенная постгеморрагическая анемия у малышей может вызываться болезнями пищеварительного тракта, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный

Принципы лечения  анемии

Исцеление анемии сначала ориентировано на ликвидацию источника кровотечения и восстановление количества железа. Для этого назначают препараты железа, витамины, настоящее питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. При тяжеленной анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования

Железодефицитные анемии

Есть две формы недостатка железа — сокрытый недостаток железа, т.е. недочет железа в тканях без анемии, и железодефицитная анемия.

Последующий шаг — переход железа в кровь. Дальше следует перенос железа в костный мозг. Он осуществляется транспортным белком — трансферрином. В клеточках костного мозга железо учавствует в образовании гема. Там же из белка анноферритина и лишнего железа, не вошедшего в состав гемоглобина, вырабатывается ферритин, который является одним из основных хранителей железа в организме. При смерти эритроцитов железо захватывается особыми клеточками, которые очищают человеческий организм от товаров распада, в итоге появляется комплекс — гемосидерин.

В организме имеются последующие фонды железа:

1) гемоглобиновый, либо эритроцитарный, фонд, представленный железом гемоглобина (основной);

2) запасной фонд — это железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, которые скапливаются в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;

3) транспортный фонд, представленный железом, связанным с трансферрином;

4) тканевой фонд — это железо, входящее в состав тканевых белков (миоглобина) и железосодержащих ферментов (ци-тохром, каталаза, пероксидаза) в тканях.

Утраты железа в обычных критериях у взрослых людей составляют около 1 мг, у малышей ранешнего возраста — 0,1—0,15 мг/сут-ки. Железо пропадает с калом, мочой, позже. Также утраты железа могут быть обоснованы кровотечениями.

Предпосылки железодефицитных анемий у малышей многообразны.

1. Недостаточные припасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом железа, равным 250 мг (70— 75 мг/кг), приобретенным от мамы. Эти припасы железа удовлетворяют потребности в течение 3—5 месяцев. Механизм передачи от мамы к ребенку через плаценту является размеренным и не находится в зависимости от концентрации железа у мамы. Но такая передача железа плоду нарушается при томных токсикозах у беременных, кровопотерях, при недочете кислорода в тканях мамы. Начальный уровень железа в организме плода понижается при приобретенном материнском кровотечении, и он может родиться с железодефицитной анемией.

2. Завышенная потребность организма в железе. Эта причина действует при насыщенном росте у недоношенных и у малышей от многоплодной беременности, когда даже обычное поступление железа с едой не обеспечивает потребности стремительно возрастающего организма.

3. Завышенные утраты железа из организма. У малышей обычная утрата железа составляет на первом году жизни 0,07—0,1 мг, в 1—4 года — 0,15 мг, в 5—8 лет — 0,2 мг, в 9—12 лет — 0,3 мг; в период созревания у мальчишек — 0,5 мг, у девченок — 1—3 мг в день. При разных заболеваниях железо пропадает с кровью. Кровопотеря — более частая причина развития железодефицитных состояний у взрослых, но данная причина не играет ведущей роли. Большая значимость ее проявляется у девченок старшего возраста после установления менструаций.

4. Нарушение всасывания и транспорта железа. Это обосновано болезнями пищеварительного тракта — появляется при воспалениях узкой кишки, желудка. У малышей усвоение железа снижено при заболеваниях, вызывающих дефицитность всасывания железа и других веществ (синдром мальабсорбции).

5. Нарушение регуляции обмена железа, обусловленное воздействием внутренних причин (гормонов). Наблюдается у малышей в период созревания, что связано с выбросом гормонов.

6. Недостающее поступление железа с едой служит более нередкой предпосылкой развития анемии у малышей первых лет жизни. Условия пищевого режима, особенности вскармливания играют важную роль в формировании железодефицитных анемий у малышей. Дневная потребность малышей на 1—2 годах жизни составляет 7—8 мг пищевого железа (0,5—1 мг/кг массы в день). В грудном молоке содержание железа, невзирая на его наибольшее всасывание, низкое — 1,5 мг/л, в коровьем молоке меньше — 0,5 мг/л. 1-ое полугодие жизни ребенок компенсирует недочет поступления железа за счет внутренних припасов, приобретенных от мамы. Во 2-м полугодии еда становится главным поставщиком железа, и конкретно в этом периоде при несбалансированном вскармливании может развиться железодефицитная анемия. Неверное вскармливание играет роль в развитии недостатка железа у малышей не только младшего, да и старшего возраста.

Симптомы заболевания анимией

Железодефицитная анемия характеризуется признаками, обусловленными недостающим обеспечением тканей кислородом, также специфичными признаками недостатка железа. При продолжительном течении железодефицитной анемии многофункциональные нарушения, обусловленные недочетом кислорода, перебегают в необратимые конфигурации органов и тканей. Признаки анемии возникают не сходу и нарастают равномерно в течение долгого времени. Соответствующим проявлением является бледнота кожи. При тяжеленной степени анемии бледнота имеет восковидный колер, отмечаются синюшность кожи и слизистых оболочек, время от времени — акроцианоз (посинение кончиков пальцев), нарастающие при беспокойстве малыша. У малышей, страдающих анемией, нередко снижен аппетит, вследствие чего они плохо добавляют в массе. У многих малышей отмечаются такие астеновегетативные расстройства, как завышенное потоотделение, нарушения сна, завышенная нервная возбудимость, головокружение, сухость во рту. Мелкие малыши становятся неспокойными, привередничают. Меняется поведение, ребенок становится неподвижным, отмечаются завышенная утомляемость, мышечная слабость. Бледнота кожи и астеновегетативные симптомы отражают степень анемии и выражены практически у всех малышей, страдающих тяжеленной формой анемии. У ряда малышей отмечается сухость кожи, на ощупь она шероховатая, на ней можно найти очаги гиперпигментации, т.е. активно окрашенные в более черный цвет участки кожи. Трофические нарушения волос характеризуются их сухостью, завышенной ломкостью, обильным выпадением. Ногти получают матовый колер, истончаются, отмечается выраженная ломкость, время от времени неровность ногтей сменяется их утолщением либо вогнутостью. Ногти имеют ложкообразную форму. У ряда малышей можно отметить воспаление слизистой оболочки полости рта. Сдвиги сердечно-сосудистой системы характеризуются повышением частоты сердечных сокращений, возникновением систолического шума над вершиной сердца. При недостатке железа отмечаются конфигурации функций пищеварительного тракта, нарушается кишечное всасывание главных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов, витаминов). Часто встречаются извращения вкуса, ребенок начинает есть мел, песок. У малышей вероятны расстройства стула, время от времени имеется склонность к

Исцеление анемии у малышей

Исцеление может проводиться под контролем докторов больницы в домашних критериях зависимо от тяжести заболевания и возраста малыша. Принципиальной является верная организация режима и питания. В особенности это касается малышей младшего возраста. Действенной лечебно-профилактической мерой является долгое пребывание на свежайшем воздухе. Принципиально проводить водные процедуры, массаж, гимнастику. Огромное значение имеет настоящее питание. В рацион питания должны заходить фруктово-яблочные соки, тертые яблоки.

Продуктами железа, нашедшими обширное применение, являются последующие: мальтофер, феррумлек.

По мере надобности используют эритроцитарную массу. Профилактические прививки детям ранешнего возраста, страдающим железодефицитной анемией, можно проводить не ранее чем через 6 месяцев после стойкой нормализации характеристик красноватой крови.

24-02-2016, 10:12
Автор: admin
Просмотров: 188
Рейтинг:
  
[related-news] [/related-news]
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.